Estudos apuram se remédio para insônia eleva o risco de demência

No Bra­sil, medi­ca­men­tos da famí­lia dos ben­zo­di­a­ze­pí­ni­cos, como clo­na­ze­pam (Rivo­tril) e dia­ze­pam, fazem parte da rotina de muita gente. Mas quando o uso se pro­longa, os ris­cos come­çam a apa­re­cer. Além da depen­dên­cia, pes­qui­sa­do­res inves­ti­gam se essas medi­ca­ções podem estar asso­ci­a­das ao desen­vol­vi­mento de demên­cias, como Alzhei­mer.

Nas últi­mas duas déca­das, dife­ren­tes estu­dos têm apon­tado o pos­sí­vel risco. Um dos tra­ba­lhos que aju­dou a impul­si­o­nar o debate foi publi­cado em 2014 na revista cien­tí­fica BMJ.

Pes­qui­sa­do­res da Uni­ver­si­dade de Bor­de­aux, na França, ava­li­a­ram 8.980 pes­soas e obser­va­ram que o uso des­ses medi­ca­men­tos era mais comum entre as que desen­vol­ve­ram demên­cia ao longo do estudo.

Mais recen­te­mente, em 2024, um estudo publi­cado no Jour­nal of Alzhei­mer’s Dise­ase, que acom­pa­nhou cerca de 3 mil ido­sos sem demên­cia por 9 anos, cons­ta­tou que os que usa­vam ben­zo­di­a­ze­pí­ni­cos com fre­quên­cia ou dia­ri­a­mente tive­ram risco 79% maior de desen­vol­ver demên­cia em com­pa­ra­ção aos que não usa­vam.

Como um remé­dio para ansie­dade ou insô­nia pode­ria influ­en­ciar o risco de demên­cia déca­das depois? Ainda não há res­posta. Mas uma das hipó­te­ses passa pelo sono. Segundo a neu­ro­lo­gista Andrea Bace­lar, vice-pre­si­dente da Asso­ci­a­ção Bra­si­leira do Sono (ABS-RJ) e colu­nista do Pulsa, os ben­zo­di­a­ze­pí­ni­cos alte­ram a arqui­te­tura natu­ral do sono. O segredo está no neu­ro­trans­mis­sor GABA, que reduz a ati­vi­dade dos neu­rô­nios e pro­mo­ver rela­xa­mento. É esse meca­nismo que faz com que a ansie­dade dimi­nua e o sono che­gue. “Mas há um deta­lhe: ador­me­cer com mais faci­li­dade não sig­ni­fica, neces­sa­ri­a­mente, dor­mir melhor”, diz Andrea.

Os “ben­zos” redu­zem o sono pro­fundo, que é o está­gio mais res­tau­ra­dor, quando o cére­bro con­so­lida memó­rias, for­ta­lece cone­xões entre neu­rô­nios e rea­liza pro­ces­sos impor­tan­tes de manu­ten­ção. É tam­bém quando entra em ação o sis­tema glin­fá­tico, espé­cie de “faxina” cere­bral. No sono pro­fundo, ele ajuda a eli­mi­nar resí­duos meta­bó­li­cos e pro­te­í­nas que se acu­mu­lam ao longo do dia. Entre elas está a beta-ami­loide, uma das subs­tân­cias asso­ci­a­das ao Alzhei­mer. “A hipó­tese é que, ao com­pro­me­ter repe­ti­da­mente o sono pro­fundo ao longo dos anos, medi­ca­men­tos como o Rivo­tril pos­sam difi­cul­tar esse pro­cesso de lim­peza e favo­re­cer o acú­mulo des­sas pro­te­í­nas no cére­bro”, diz Andrea.

Há dis­cus­são seme­lhante sobre as dro­gas Z, grupo que inclui o zol­pi­dem. Embora atuem de forma dife­rente dos ben­zo­di­a­ze­pí­ni­cos, eles tam­bém poten­ci­a­li­zam a ação do neu­ro­trans­mis­sor GABA. Por isso, quando uti­li­za­dos de forma pro­lon­gada ou em doses cres­cen­tes, pode­riam pro­du­zir efei­tos pare­ci­dos sobre o sono e a cog­ni­ção.

A neu­ro­lo­gista Elisa Resende, da Aca­de­mia Bra­si­leira de Neu­ro­lo­gia (ABN), explica que uma das prin­ci­pais difi­cul­da­des é sepa­rar o efeito dos medi­ca­men­tos das con­di­ções que leva­ram à pres­cri­ção. “Essas con­di­ções, por si só, já podem aumen­tar o risco de demên­cia”, afirma a médica.

Riscos já conhecidos

Há outros efei­tos do uso pro­lon­gado dos “ben­zos” sobre os quais não há dúvida. Com o pas­sar do tempo, o cére­bro se acos­tuma à pre­sença do medi­ca­mento e passa a res­pon­der menos a ele, exi­gindo doses cada vez mai­o­res. O mesmo vale para as dro­gas Z. Em mui­tos casos, o resul­tado é a depen­dên­cia.

A cau­tela deve ser ainda maior após os 65 anos. Hoje, inclu­sive, há con­senso de que esses medi­ca­men­tos devem ser evi­ta­dos nessa faixa etá­ria. O desa­fio é que mui­tos ido­sos che­gam aos con­sul­tó­rios usando essas subs­tân­cias há 10, 15 ou até 20 anos.